Etichete: afectiuni alcool, alcool. consumul de alcool, alcoolism, complicatii

Consecintele medicale ale uzului de etanol reprezinta una dintre cele mai importante probleme de sanatate publica. Alcoolismul reprezinta a 4-a cauza de mortalitate la adultii cu varste situate între 25-65 de ani, din mediul urban.

Alcoolul are efecte directe deosebit de importante asupra diferitelor organe si tesuturi. La consumatorii cronici de etanol apar importante modificari fiziologice si morfologice ce se manifesta printr-un raspuns anormal la etanol, medicamente, toxine si chiar la nutrientii obisnuiti. Aproape toate tesuturile si organele sunt vulnerabile la efectele etanolului. Aproape toate consecintele medicale ale uzului de etanol sunt reversibile odata cu abstinenta.

Complicatii neurologice

Dementa alcoolica este impropriu denumita ca atare dupa unii autori întrucît este datorata, pe lînga efectul toxic direct al alcoolului, unor multiple deficiente nutritionale si vitaminice induse de alcoolismul cronic, ca si unor repetate traumatisme cranio – cerebrale. Apare la alcoolicii cronici (fosti heavy – drinkers) dupa multi ani de degradare si marginalizare sociala.

Stroke

Cele mai frecvente accidente vasculare cerebrale la alcoolici sunt de natura hemoragica, embolica si trombotica si se datoreaza prezentei hipertensiunii, dislipidemiei, bolii aterosclerotice si/sau coagulopatiilor. Prezeta unei coagulopatii poate sa fie de asemenea responsabila pentru incidenta crescuta a hematoamelor subdurale la cei ce sufera un traumatism cranio-cerebral.

Crizele comitiale simptomatice

Crizele comitiale legate de uzul de etanol sunt de obicei generalizate, apar fara aura, la scurt timp (6-8 ore) dupa întreruperea uzului si pot aunta instalarea sevrajului.

Uzul cronic de etanol si întreruperile repetate ale acestuia duc la scaderea pragului de aparitie al crizelor comițiale. Rscul crizelor comitiale este proportional cu cantitatea de etanol administrata.

Tulburari cerebeloase

Intoxicatia etanolica duce la tulburari de coordonare si modifica abilitatile motorii. Desi mecanismul precis nu este cunoscut, se pare ca este implicat mai ales vermisul cerebelos.

Neuropatia periferica alcoolica

Cauza neuropatiei alcoolice este înca dezbatuta. Se presupune ca include atat actiunea directa asupra fibrei nervoase cat si actiunea indirecta prin nutritie deficitara. În cazuri severe pot fi afectasi nervii care regleaza functiile interne ale corpului.Simptomatologia poate include: amorteli, durere la nivelul membrelor, slabiciune musculara, crampe musculare, intoleranta la caldura, mai ales dupa exercitii fizice, impotenta la barbati, incontinenta urinara, dificultati la urinat, constipatie, diaree, greata, varsaturi etc.

Ambliopia alcoolica

Aceasta afectiune poate apare la persoanele cu uz cronic de alcool. Simptomatologia include tulburari de vedere, inclusiv scotoame si scaderea acuitatii vizuale începand cu portiunea centrala a campului vizual. Tulburarea este cauzata de efectul toxic al alcoolului la nivelul nervului optic, ducand la neuropatia optica. Deoarece alcoolul genereaza depletia întregului corp de nutrienti, ambliopia alcoolica este legata de deficitul de tiamina, ceea ce duce la lezarea nervului optic.

Ambliopia alcoolica este reversibila daca se trateaza cu dieta adecvata si multivitamine, în special tiamina (vitamina B1). Netratata duce la leziuni ireversibile ale nervului optic si pierderea vederii.

Complicatiile gastro – intestinale

Efecte asupra ficatului

Toxicitatea alcoolului asupra ficatului se datoreaza utilizarii preferentiale a alcoolului de catre celulele hepatice ca si „combustibil preferat”. Chiar si o cantitate mica de alcool perturba gluconeogeneza si duce la suntarea metabolizarii unor cantitati de carbohidrati în grasimi. Deteriorarea hepatica începe cu transformarea steatozica a ficatului (ce are loc la prezenta unor nivele constante de alcool în sange de 80mg/dl ), urmata de hepatita alcoolica si de fibroza perivenulara si în ultima faza de catre ciroza.

Utilizarea cronica de etanol exacerbeaza hepatita infectioasa si interfera cu succesul tratamentului. Combinatia dintre alcoolism si hepatita C cauzeaza cresterea toxicitatii hepatice la nivele superioare celor asteptate simplului efect aditiv al celor doua.

Efecte asupra stomacului

Alcoolul favorizeaza colonizarea stomacului cu bacilul Helicobacter Pilory. Acesta produce amoniac si favorizeaza astfel colonizarea bacteriana ce duce la gastrita si ulcer- în special asociate cu consumul de vin si bere. Prin urmare, desi alcoolul cauzeaza gastrita hemoragica, nu este direct responsabil de aparitia bolii ulceroase. Alcoolul poate actiona sinergic cu H. Pilory la întarzierea vindecarii si la agravarea unui ulcer deja prezent.

Alcoolul este responsabil de o incidenta crescuta a refluxului esofagian si a perturbarii peristalticii normale secundar neuropatiei autonome. Concentratiile crescute de alcool în sange duc la o evacuare gastrica întarziata a bolului solid si la o accelerare a evacuarii portiunii lichide din bolul alimentar.

Efecte asupra intestinului subtire

Intestinul subtire este expus la concentratii ridicate de alcool în timpul uzului de etanol. Acest fapt duce la schimbari în structura celulara, metabolismul si circulatia intestinului subtire.

Alcoolul predispune la eroziunea hemoragica a vililor intestinali si la duodenita. Acestea, în combinatie cu accelerarea motilitatii, cauzeaza deficienta absorbtiei unor importanti nutrienti ce pot duce la o varietate de afectiuni medicale.

Efecte asupra colonului

Hipertensiunea portala datorata disfunctiei hepatice, poate duce la aparitia hemoroizilor. Alcoolul de asemenea cauzeaza scaderea activitatii non-propulsive colonice si cresterea motilitatii propulsive, ceea poate exacerba boala hemoroidala.

Efecte asupra pancreasului

Alcoolul poate cauza scaderea enzimelor pancreatice datorita fragilitatii structurilor de stocare celulare. Acest fenomen se traduce prin inflamatia peretelui ductal ce blocheaza ductul pancreatic si conduce astfel la stimularea productiei enzimatice. Combinatia acestor procese duce la aparitia pancreatitei cronice si acute. Prin episoade recurente de pancreatita ce se manifesta prin insuficienta exocrina si endocrina, se poate ajunge la diabet zaharat, malabsorbtie si deficienta de vitamine liposolubile.

Complicatiile cardio – vasculare

Modificarile cardiace

25% dintre pacientii cu uz cronic de etanol prezinta o forma de boala cardio-vasculara. Patogeneza este, în primul rand, datorata pe seama toxicitatii alcoolului asupra fibrei musculare striate ce duce la inflamatia musculaturii cardiace, cardiomiopatie, aritmii si anomalii ale ventricului stang.

In afara efectului toxic direct exista o afectare secundara rezultata din hipertensiunea indusa de alcool si din modificarile lipidelor sangvine ce contribuie semnificativ la morbiditatea cardiovasculara. De exemplu, arteriopatia coronariana este de sase ori mai frecventa la alcoolici si cauzeaza o exacerbare a mortalitatii cu 20% mai mare. În timpul sevrajului alcoolic, toate problemele cardiace si anomaliile electrocardiografice se exacerbeaza si de asemenea pot aparea noi semne si simptome.

Raspunsul cardiac la etanol reflecta fiziologia individuala, rata de consum si cantitatea de alcool ingerat. La cei cu disfunctie ventriculara stanga predomina efectele inhibitorii ale alcoolului ce cauzeaza o scadere a fractiei de ejectie. Alcoolul de asemenea modifica circulatia sangvina locala: el tinde sa creasca irigarea pielii, irigarea splanhnica si miocardica si reduce circulatia în teritoriul cerebral, muscular, pancreatic si la nivelul membrelor.

Cardiomiopatia alcoolica

Dependenta etanolica poate duce la doua tipuri de disfunctii cardiace:

• tiamin – dependenta (boala beri-beri alcoolica) sau
• tiamin independenta (cardiomiopatia alcoolica).

Fiziopatologia cardiomiopatiei alcoolice este înca necunoscuta. La cei cu uz cronic de etanol (de obicei mai mult de 10 ani de consum) se întalneste frecvent hipertrofia miocardica si grade variate de fibroza miocardica si perivasculara.

Cel mai frecvent simptom este dispneea urmata de tuse, în special nocturna.

Alte simptome comune frecvent întalnite sunt:

• fatigabilitatea (ce reflecta o fractie de ejectie scazuta si fixa),
• palpitatii asociate aritmiilor,
• anorexia,
• edemul si discomfortul abdominal cauzat de congestia hepatica si intestinala.

Pe masura ce boala progreseaza se instaleaza casexia cardiaca desi initial pierderea în greutate este mascata de edeme. Tensiunea arteriala este de multe ori în limite normale sau scazuta.

Ecocardiografia va releva cardiomiopatia dilatativa iar modificarile electrocardiografice nu sunt specifice. Cardiomiopatia alcoolica este în general ireversibila cu toate ca o ameliorare a simptomelor poate fi obtinuta prin abstinenta.

Boala Beriberi este o cauza rara de afectare cardiaca la alcoolici si este recunoscuta ca si cardiomiopatie tiamin – dependenta. Aceasta boala se caracterizeaza prin cardiomegalie, circulatie hiperdinamica, congestie circulatorie si reversibilitate la administrarea de tiamina.

Sindromul toxic cardiac

Acest sindrom consta în perturbarea ritmului sau a conducerii cardiace (în special tahicardii supraventriculare), asociata cu un consum masiv de etanol la persoane fara comorbiditati cardiace preexistente. Cea mai frecventa aritmie este fibrilatia atriala ce se converteste spontan la ritm sinusal într-o perioada de 24 de ore. Sindromul este recurent, dar evolutia sa este benigna iar tratamentul antiaritmic nu este de obicei necesar. Mecanismul de aparitie nu este pe deplin elucidat, dar ipotezele existente includ secretia excesiva de epinefrina si norepinefrina, cresterea nivelului sangvin de acizi grasi si actiunea indirecta a acetaldehidei (metabolitul primar al etanolului).

Hipertensiunea

În urma uzului de etanol pot rezulta cresteri usoare ale nivelului tensiunii arteriale, în special daca tensiunea variaza de-a lungul timpului. O cantitate de 1g/kgc/zi etanol, timp de 5 zile, este suficienta pentru o crestere semnificativa a tensiunii arteriale, în special la persoanele deja hipertensive. Hipertensiunea apare frecvent în sevrajul alcoolic, chiar si la cei fara istoric de hipertensiune si poate constitui o complicatie serioasa a acestuia. Tipul de bautura alcoolica consumat, rasa si varsta pot influenta impactul consumului de etanol asupra tensiunii arteriale.

De exemplu, consumul de bere, vin, sake si whiskey sunt mai frecvent asociate cu cresterea tensiunii arteriale. De asemenea persoanele cu varste peste 50 de ani sunt mai susceptibile la efectele alcoolului asupra tensiunii arteriale.

Efecte asupra nivelului de colesterol

Hiperlipidemia este rezultatul lipogenezei accentuate prin oxidarea etanolului. Celula hepatica utilizeaza preferential etanolul ca si combustibil în locul lipidelor, ceea ce duce la acumularea lipidelor în ficat si la secretia lor ulterioara în circulatie. Pe masura ce uzul de etanol conduce la alterare hepatica, disfunctia secretorie a ficatului poate conduce la efecul opus, respectiv la malnutritie si casexie.

Complicatiile hematologice

Efectele hematologice ale etanolului includ o varietate de anemii, leucopenii si coagulopatii. Pancitopenia se poate instala datorita toxicitatii etanolice medulare si/sau sechestrarii splenice datorate splenomegaliei indusa de hipertensiunea portala. In plus, anemia megaloblastica apare în urma deficitului de vitamina B12, eliberarii premature a eritroblastilor din maduva hematogena si defectelor de membrana eritrocitara. Anemia microcitara este rezultatul deficitului de fier si al pierderilor de sange permanente de la nivelul tractului gastrointestinal superior.

Anemia normocitara poate sa apara în urma inflamatiei cronice, supresiei medulare, sau a ambelor cauze. Scaderea hematocritului poate rezulta în urma cresterii volumului plasmatic. Deficienta celulelor albe si în particular limfopenia pot predispune la infectii. Trombocitopenia determinata de supresia medulara si de sechestrarea splenica în combinatie cu deficitul factorilor de coagulare produsi de ficat contribuie la pierderile de sange gastrointestinale si alte coagulopatii.

Disfunctia hepatica etanolica poate duce la alterarea lipidelor membranare ale hematiilor cu aparitia în circulatie a macrocitelor, celulelor „în tinta” si schzocitelor, toate acestea ducand la anemie hemolitica si acantocitoza.

Anemia sideroblastica poate sa rezulte în urma inhibitiei sintezei hemului. De asemenea scaderea fosfatului în ser si la nivelul eritrocitelor duce la sferocitoza, diminuarea capacitatii de deformare a membranei hematiilor, scaderea productiei de adenozintrifosfat si hemoliza acuta.

Complicatiile imunologice

Alcoolul este asociat cu disfunctia sistemului imun ce duce la cresterea riscului de infectii si neoplasm.

Infectiile

Uzul de etanol predispune la infecții prin malnutritie, disfunctie splenica, leucopenie, disfunctie granulocitara si afectarea reflexului faringian. Pneumonia de aspiratie, empiemul, HIV, bolile cu transmitere sexuala, abcesele cerebrale, meningita, peritonita bacteriana spontana si tuberculoza sunt frecvente la consumatorii cronici de etanol si au o rata crescuta a mortalitatii.

Neoplasmul

Persoanele cu uz cronic de etanol au un risc crescut de cancer al tractului aero – digestiv (buze, cavitate orala, limba, faringe, laringe, esofag, stomac si colon), cancer de san, ficat, ducte biliare si plaman. Acest risc este crescut chiar si atunci cand ceilalti factori precum dieta, fumatul si stilul de viata sunt exclusi. Rolul alcoolului în dezvoltarea cancerului este acela al unui co-carcinogen, adica potenteaza efectul carcinogenic al altor factori precum tutunul. Alte mecanisme posibile ale inductiei cancerului sunt iritatia locala în cazul plamanului si tractului digestiv sau deteriorarea functiei sistemului imun.

Complicatiile renale

Disfunctia renala la cei cu uz cronic de etanol este frecvent atribuita bolii hepatice. Aceasta însotita de efectele renale ale intoxicatiei etanolice duce la ineficienta reglarii acidului uric, fluidelor si electrolitilor. De asemenea poate sa apara ischemia renala si sindromul hepatorenal. Hiponatremia dilutionala, hipokaliemia, hipofosfatemia si hipomagnezemia apar datorita retentiei de sodiu în urma bolii hepatice. Hiperuricemia poate fi rezultatul insuficientei renale, dar se datoreaza mai frecvent gutei.

Abuzul etanolic duce la perturbarea echilibrului acido – bazic si la acidoza metabolica. Acidoza respiratorie poate sa apara în intoxicatii etanolice însotita de depresia respiratorie. Alcaloza metabolica poate sa apara odata cu voma si diareea. Alcaloza respiratorie apare în sevrajul etanolic sau în ciroza datorita toxinelor endogene. Deshidratarea este frecventa la persoanele cu uz cronic de etanol si este rezultatul vomei, diareei si diurezei crescute.

Complicatiile pulmonare

Intoxicatia etanolica poate duce la depresie respiratorie complicata cu aspiratie si pneumonita chimica si/sau infectioasa. Tahipneea este rezultatul infectiei, alcalozei respiratorii data de disfunctia hepatica sau de sevrajul etanolic.

Complicatiile metabolice

Glucoza

Alcoolul duce la anomalii ale reglarii metabolismului carbohidratilor prin disfunctie hepatica si pancreatica. Scaderea sensibilitatii tesuturilor la insulina în timpul sevrajului etanolic si scaderea raspunsului la insulina în timpul consumului etanolic acut pot duce la nivele ale glucozei în sange fie foarte scazute, fie foarte ridicate. Acidoza lactica alcoolica sau cetoacidoza caracterizata prin greata, voma, dureri abdominale si niveluri anormale ale glucoziei sangvine poate sa apara ca urmare a perturbarii echilibrului hidroelectrolitic prin scaderea Na, K, Mg, Ca si P.

Proteinele

Etanolul duce la atrofie cerebrala prin scaderea sintezei de proteine cerebrale. Desi efectele asupra sintezei proteinelor hepatice nu au fost elucidate, se stie ca alcoolul interfera cu secretia hepatica a proteinelor si acest fenomen sta la baza efectului de „balonizare” al hepatocitelor, observat în necroza celulara din disfunctia hepatica alcoolica.

Complicatiile hormonale si sexuale

Concentratia hormonilor:

• paratiroidian,
• insulina,
• adenocorticotropina,
• prolactina,
• cortizol si
• hormonului de crestere pot fi alterate de catre consumul de alcool.

La barbati se observa, secundar scaderii productiei de testosteron, diminuarea numarului si motilitatii spermatozoizilor, disfunctie sexuala, infertilitate. In cazul disfunctiei hepatice avansate, cu secreie anormala de estrogen, pot apare atrofia testiculara si ginecomastia.

La femei se poate instala menopauza prematura si poate sa apara ciclu neregulat, dismenoree si metroragie datorate malnutritiei si coagulopatiilor. Cantitati precum un singur drink/saptamana pot duce la scaderea fertilitatii la femei.

Complicatiile nutritionale

Alcoolul este o sursa importanta de calorii lipsite de valoare nutritionala, fiind una din cauzele majore de deficit nutritional în SUA. Factori ce contribuie la deficitul nutritional sunt toxicitatea directa asupra tesuturilor, perturbarea absorbtiei nutrientilor si a metabolismului lor. Lipsa tiaminei (vit B1) duce la Sdr. Wernike – Korsakoff, boala beriberi si polineuropatie. Deficienta vitaminei B6 produce disfunctii neurologice, hematologice si dermatologice.

Depletia de acid folic si vitamina B12 se manifesta prin anemie megaloblastica si deficitele neurologice asociate acesteia.

Scaderea zincului este asociata cu piele uscata si aspra, letargie mentala, afectarea simtului gustativ si apetit scazut.

Nivelele de vitamina A, B2, C, D, E, K, Mg, Ca, folat, fosfat si Fe sunt scazute la consumatorii cronici de etanol. Imbunatatirea nutritiei si abstinenta sunt necesare pentru a corecta aceste deficite precum si suplimente cu tiamina, acid folic si multivitamine pentru cel putin 3 luni.

Cazurile severe de malnutritie trebuie tratate prin administrae intramusculara de tiamina, deoarece malabsorbtia acesteia este frecvent prezenta.

Somnul

Alcoolul este un excitant ce duce la insomnie de adormire si de mentinere precum si la fatigabilitate în timpul zilei. Paradoxal, multe dintre persoanele cu uz cronic de etanol necesita alcool pentru a diminua activarea sistemului simpatic asociata cu sevrajul, pentru a putea adormi. Chiar si uzul moderat de alcool la cina, la o persoana ce nu consuma în mod cronic etanol, de varsta mijlocie, scade perioada REM a somnului. Dupa încetarea uzului de etanol apare un rebound al perioadei REM ce se manifesta prin vise vii, ce de obicei trezesc individul, formand astfel un cerc vicios prin întreruperea fazei REM, ce în final duce la deprivarea de somn.

Aparitia apneei obstructive in timpul somnului poate fi cauzata sau agravata de etanol datorita efectului inhibitor al alcoolului asupra respiratiei si relaxarii tractului respirator superior.

Author: Corpul Uman
Google